Uno de los efectos secundarios del cáncer es la pérdida de la capacidad reproductiva. La quimioterapia ‘quema’ los ovarios y provoca infertilidad al 50% de los pacientes.
Un estudio publicado en la última edición de ‘Science traslacional Medicine’ desvela el mecanismo por el que esto sucede y va más allá, apuntando a una molécula que protegería la reserva ovárica durante el tratamiento. De momento, eso sí, el fármaco solo se ha probado con esa indicación en ratones hembra que, una vez terminado el tratamiento, tuvieron las mismas tasas de fertilidad y nacimientos sanos que sus congéneres no tratadas.
Los investigadores dirigidos por Lital Kalich-Philosoph, del Chaim Sheba Medical Center en Tel Hashomer (Israel) apuntan también a que, dentro del amplio abanico de fármacos que se usan en la quimioterapia, uno es especialmente hábil a la hora de ‘quemar’ los ovarios. Se trata de la ciclofosfamida, un medicamento relativamente antiguo que se puede administrar por vía oral o intravenosa y que está especialmente indicado en cánceres del sistema linfático, neuroblastoma (común en niños), retinoblastoma y cáncer de mama y ovarios.
Para explicar los mecanismos detrás del ataque de la ciclofosfamida es necesario un pequeño repaso a la anatomía reproductiva femenina. Los folículos ováricos son grupos de células, cada uno de los cuales envuelve un ovocito, el precursor del ovario. Cada mes, una pequeña cantidad de folículos empieza a crecer y madurar, aunque solo uno alcanzará la madurez total y será ovulado. Quedan entonces en el organismo una serie de folículos ováricos ‘durmientes’ que, como los propios ovocitos, van disminuyendo según la mujer envejece.
Lo que se describe en la revista estadounidense es que el fármaco quimioterapéutico modifica el equilibrio entre la maduración de los folículos que deben hacerlo cada mes y los que se deben quedar esperando su turno. Por una parte, en su lucha contra la multiplicación celular que caracteriza al cáncer, mata a los folículos a los que les toca madurar cada mes pero, además, activa a los silentes; es decir, maduran muchos más folículos que, una vez ‘despertados’ son también susceptibles a la acción de la quimioterapia.
«La explicación comúnmente aceptada era que la quimioterapia destruía los folículos porque mataba directamente a las células que los componen, pero nuestro trabajo demuestra que los folículos ‘durmientes’ no son destruidos por la quimio, sino que ésta los ‘despierta’ y es entonces cuando mueren», explica Dror Meirow, último firmante del trabajo.
Los investigadores han demostrado su hallazgo en un modelo murino de tratamiento con ciclofosfamida pero éste, sin embargo, viene acompañado de buenas noticias. Porque, al mismo tiempo, los científicos han visto como una molécula lograba revertir este efecto, cuando se administraba paralelamente a la quimioterapia.
Se trata de un fármaco de acción inmunomoduladora que se describió por primera vez en ‘Nature’ en 1987 y que, como revela Meirow, «está en fase II de desarrollo clínico para distintos usos», aunque aún no aprobado. Entre los distintos usos, destaca una posible aplicación para la alopecia androgenética femenina. «En este estudio con ratones la aplicación ha sido en inyecciones, pero otros trabajos lo están estudiando vía oral», afirma el investigador. Para Meirow, lo más importante, es que ha demostrado que se puede administrar conjuntamente con la quimioterapia, lo que avalaría su uso una vez que el hallazgo se demuestre en humanos.
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